Во всем виноваты гены
Добавлено: Чт окт 30, 2008 4:47 pm
Вот ведь как!
Физиологам удалось найти отличие мужчин-транссексуалов от остальных представителей сильного пола. Как говорят авторы работы, «женщины в мужском теле» достоверно чаще обладают «длинным» вариантом гена тестостероновых рецепторов.
Результат получен в Институте медицинских исследований Принца Генри (Prince Henry’s Institute of Medical Research) в Мельбурне в сотрудничестве с университетами в Монаше (Monash), Мельбурне и Калифорнийском университетом.
Как говорит руководитель исследования доцент Винсент Хэрлей (Vincent Harley), эта генетическая вариация снижает действие тестостерона и приводит к недостаточной маскулинности мозга в эмбриональном развитии. А это, в свою очередь, влияет на половую идентификацию человека.
Тестостерон — основной представитель мужских половых гормонов (андрогенов). Он секретируется в семенниках и надпочечниках. Небольшое количество тестостерона секретируется также в яичниках и надпочечниках у женщин. В организме он превращается в более активный дигидротестостерон, который действует на все ткани организма, обеспечивая развитие первичных и вторичных мужских половых признаков и полового поведения.
Клетки получают «тестостероновое сообщение» при помощи андрогенных рецепторов — белков на клеточной мембране. Степень действия тестостерона на организм зависит и от того, сколько его вырабатывается в семенниках и надпочечниках, и от того, насколько эффективно работают рецепторы. Кстати, ген андрогенных рецепторов находится на Х-хромосоме.
Австралийские и американские ученые поставили задачу изучить гены половых гормонов и выяснить их связь с гендерной идентичностью. Студентка Института Принца Генри Лорен Хэйр (Lauren Hare) изучила ДНК 112 транссексуалов, сменивших пол с мужского на женский. 76 из них были австралийцами, а 36 — американцами. Для сравнения она взяла ДНК у 258 мужчин, которых их пол устраивает.
Хэйр изучила вариации трех генов, вовлеченных в работу половых гормонов: ген рецептора эстрогена, ген фермента 17−бета-ароматазы, который конвертирует тестостерон в эстрадиол, и ген андрогенных рецепторов. Достоверные различия между мужчинами-транссексуалами и обычными мужчинами проявились в структуре последнего гена.
Часть гена андрогенных рецепторов содержит повторяющиеся последовательности трех нуклеотидов — она обозначается CAG, по названиям азотистых оснований: цитозин, аденин и гуанин. Число этих последовательностей может быть больше или меньше, что определяет ген как «длинный» или «короткий». Так вот, у мужчин-транссексуалов достоверно чаще встречается «длинный» вариант гена.
«Исследования на клеточном уровне показали, что длинная версия гена андрогенового рецептора при передаче тестостеронового сигнала клеткам работает менее эффективно», — объясняет Винсент Хэрлей. В период внутриутробного развития, когда формируется мозг, клетки мозга по этой причине недополучают тестостероновые сигналы. «Возможно, их нехватка в мозге в периоде развития может приводить к неполной маскулинизации мозга, — говорят исследователи. — Поэтому у транссексуалов формируется феминизированный мозг, что и влияет на их половую идентичность».
Половая идентичность заложена у человека в раннем детстве. Транссексуалы отличаются тем, что у них она не совпадает с биологическим полом, а потому вынуждены его менять. «Эти люди часто отвергнуты обществом, у них проблемы с общением, трудоустройством, но это не их сознательный выбор, — подчеркивает Винсент Хэрлей, — они такими родились».
До недавнего времени считалось, что главные причины транссексуализма — это семейные проблемы и детские психологические травмы. Но все больше исследований подтверждает роль биологических факторов, в том числе генетических.
Результаты исследования опубликованы в последнем выпуске журнала Biological Psychiatry.
Физиологам удалось найти отличие мужчин-транссексуалов от остальных представителей сильного пола. Как говорят авторы работы, «женщины в мужском теле» достоверно чаще обладают «длинным» вариантом гена тестостероновых рецепторов.
Результат получен в Институте медицинских исследований Принца Генри (Prince Henry’s Institute of Medical Research) в Мельбурне в сотрудничестве с университетами в Монаше (Monash), Мельбурне и Калифорнийском университетом.
Как говорит руководитель исследования доцент Винсент Хэрлей (Vincent Harley), эта генетическая вариация снижает действие тестостерона и приводит к недостаточной маскулинности мозга в эмбриональном развитии. А это, в свою очередь, влияет на половую идентификацию человека.
Тестостерон — основной представитель мужских половых гормонов (андрогенов). Он секретируется в семенниках и надпочечниках. Небольшое количество тестостерона секретируется также в яичниках и надпочечниках у женщин. В организме он превращается в более активный дигидротестостерон, который действует на все ткани организма, обеспечивая развитие первичных и вторичных мужских половых признаков и полового поведения.
Клетки получают «тестостероновое сообщение» при помощи андрогенных рецепторов — белков на клеточной мембране. Степень действия тестостерона на организм зависит и от того, сколько его вырабатывается в семенниках и надпочечниках, и от того, насколько эффективно работают рецепторы. Кстати, ген андрогенных рецепторов находится на Х-хромосоме.
Австралийские и американские ученые поставили задачу изучить гены половых гормонов и выяснить их связь с гендерной идентичностью. Студентка Института Принца Генри Лорен Хэйр (Lauren Hare) изучила ДНК 112 транссексуалов, сменивших пол с мужского на женский. 76 из них были австралийцами, а 36 — американцами. Для сравнения она взяла ДНК у 258 мужчин, которых их пол устраивает.
Хэйр изучила вариации трех генов, вовлеченных в работу половых гормонов: ген рецептора эстрогена, ген фермента 17−бета-ароматазы, который конвертирует тестостерон в эстрадиол, и ген андрогенных рецепторов. Достоверные различия между мужчинами-транссексуалами и обычными мужчинами проявились в структуре последнего гена.
Часть гена андрогенных рецепторов содержит повторяющиеся последовательности трех нуклеотидов — она обозначается CAG, по названиям азотистых оснований: цитозин, аденин и гуанин. Число этих последовательностей может быть больше или меньше, что определяет ген как «длинный» или «короткий». Так вот, у мужчин-транссексуалов достоверно чаще встречается «длинный» вариант гена.
«Исследования на клеточном уровне показали, что длинная версия гена андрогенового рецептора при передаче тестостеронового сигнала клеткам работает менее эффективно», — объясняет Винсент Хэрлей. В период внутриутробного развития, когда формируется мозг, клетки мозга по этой причине недополучают тестостероновые сигналы. «Возможно, их нехватка в мозге в периоде развития может приводить к неполной маскулинизации мозга, — говорят исследователи. — Поэтому у транссексуалов формируется феминизированный мозг, что и влияет на их половую идентичность».
Половая идентичность заложена у человека в раннем детстве. Транссексуалы отличаются тем, что у них она не совпадает с биологическим полом, а потому вынуждены его менять. «Эти люди часто отвергнуты обществом, у них проблемы с общением, трудоустройством, но это не их сознательный выбор, — подчеркивает Винсент Хэрлей, — они такими родились».
До недавнего времени считалось, что главные причины транссексуализма — это семейные проблемы и детские психологические травмы. Но все больше исследований подтверждает роль биологических факторов, в том числе генетических.
Результаты исследования опубликованы в последнем выпуске журнала Biological Psychiatry.
